Wiele często stosowanych leków wpływa na czynność mózgu, a tym samym na zapis EEG. Obserwowany wówczas zapis znacznie odbiega od "zwyczajowego" zapisu EEB pacjenta, co niezwylke utrudniać będzie okreslenie problemu i przyjecie strategii terapeutycznej. A poniżej krótkie zestawienie, które z uwagi na obszerność zagadnienia jest tylko zasygnalizowaniem tematu.

Barbiturany

Barbiturany powodują wzrost ilości i amplitudy czynności beta. Aktywność beta może osiągać wysoką amplitudę i chociaż bywa rozlana jest często najlepiej wyrażona w okolicach czołowych. Wraz ze wzrostem stężenia barbituranów w surowicy w zapisie zaczyna dominować czynność wolniejsza, pojawia się także zwolnienie tylnego rytmu dominującego.

Benzodiazepiny

Podobnie jak barbiturany, benzodiazepiny powodują nasilenie czynności beta. Nawet kilka dni po ostatniej dawce jednego leku z tej grupy, można nadal obserwować nadmierną aktywność beta. Można także stwierdzić nieco rozlanych fal w zakresie częstotiiwosci theta oraz zanikanie tylnego rytmu dominującego. Po długim okresie stosowania obserwuje się napadowe synchronicznie występujące fale wolne.

Typowe leki neuroleptyczne

 Fenotiazyny, tioksanteny i butyrofenony w dawkach terapeutycznych powodują zwolnienie tylnego rytmu dominującego i pojawienie się rozlanych fal wolnych. Mogą także indukować pojawianie się uogólnionych napadowych fal wolnych i fal ostrych.  Atypowy neuroleptyk – klozapina – zwiększa ilość rozlanych fal wolnych. Jej przewlekle stosowanie prowadzi do występowania pojawiającego się w sposób napadowy zwolnienia rytmu oraz iglic i fal ostrych. Wydaje się natomiast, ze risperidon nie powoduje istotnych zmian zapisu EEG.

Lit

Stosowanie litu może prowadzić do licznych i wydatnych zmian zapisu EEG. Chociaż istnieje pewna korelacja między stężeniem litu w surowicy a zmianami elektrograficznymi, stwierdza się w tym zakresie dużą zmienność. Można obserwować zwolnienie tylnego rytmu dominującego oraz wzrost ilości fal wolnych. Mogą pojawić się przerywane rytmiczne fale delta, najlepiej wyrażone w okolicach czołowych lub potylicznych. Nie należy interpretować iglic w okolicach potylicznych ogniskowego zwolnienia rytmu, jako wyrazu uszkodzenia strukturalnego.

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, leki trójpierścieniowe (TLPD) 

Grupa leków psychotropowych o zbliżonej budowie chemicznej (cząsteczka złożona z trzech pierścieni), używanych w leczeniu depresji. Do lecznictwa wprowadzone zostały w latach pięćdziesiątych XX wieku. Pierwszym lekiem z tej grupy była imipramina amitryptylina, dokespina, dezypramina i nortryptylina. Obecnie są  to głównie pochodne dibenzoazepinydibenzodiazepinydibenzooksepinydibenzotiepinydibenzocykloheptadienu i innych. Mechanizm działania TLPD nie jest do końca wyjaśniony. Obecnie uważa się że TLPD blokują wychwyt zwrotny, głównie noradrenaliny oraz serotoniny. Niektóre z nich hamują też zwrotny wychwyt dopaminy. W ten sposób powodują zwiększenie stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej i tym samym zwiększone pobudzenie układów: noradrenergicznego i serotoninergicznego. Leki te zwiększają zwykle ilość czynności beta i theta w zapisie. Zmniejsza się także zazwyczaj częstotliwość tylnego rytmu dominującego. Można stwierdzić napadowe fale wolne lub iglice, nawet podczas stosowania terapeutycznych dawek leków. Warto zauważyć, ze niektóre z leków przeciwdepresyjnych nowej generacji mogą nasilać skłonność do napadów. Odnosi się to przede wszystkim do bupropionu. 

Leki na ADHD

Bez  komentarza. Odsyłam do zakładki FAQ i pytania "Czy jest lek na ADHD"

Powrót

 
 
    NEUROFEEDBACK 



  NEUROBIK




  RSA BIOFEEDBACK

                 ODPOWIEDZI NA PYTANIA

Jeśli nasza odpowiedź nie satysfakcjonuję Cię, skonkretyzuj pytanie i przeslij je z zakładki "KONTAKT".